我的孩子是過敏性紫顛檢查賢功肌酐過底51是否正常

      我自己得過，也是過敏性的，那個就是在小腿上，就是會長在4肢上，我是用的中藥，吃好長時間才好，結果后來生的寶寶也是過敏性體質(zhì).
      

      過敏性紫癜是一類血管變態(tài)反應性出血性疾病，是一種常見的血管性紫癜.也稱Schonlein-Henoch紫癜.本病由于機體對一些物質(zhì)產(chǎn)生變態(tài)反應，引起小血管炎.毛細血管壁的通透性及脆性增高而引起出血.臨床除有特征的下肢對稱性皮膚出血外，常有關節(jié)炎、腹痛及腎炎等并發(fā)癥.病因及流行病學：可能導致本病發(fā)生的物質(zhì)比較多，但真正能確定為直接致病因素較難.一般認為與下列因素有關.1．細菌和病毒感染是引起本病最常見原因，以β溶血性鏈球菌所致的上呼吸道感染最多見.在病程中或痊愈后，再次患上呼吸道感染常使病情加重或?qū)е聫桶l(fā).此外，結核桿菌、金黃色葡萄球菌、肺炎球菌及傷寒桿菌亦可導致本病發(fā)生.有學者給過敏性紫癜患者注射內(nèi)源性或外源性細菌濾出液，注射局部或其他部位有出血發(fā)生，證實本病發(fā)生與機體對細菌過敏有關.病毒感染常見為流感、麻疹、風疹、水痘、流行性腮腺炎和肝炎病毒等.2．寄生蟲感染是本病較常見的致病因素.主要機理是機體對寄生蟲的代謝產(chǎn)物和幼蟲死后釋放的異體蛋白等過敏所致.以蛔蟲最多見，其次為鉤蟲、絲蟲、血吸蟲、鞭蟲、瘧原蟲及陰道滴蟲等.3．食物因素主要有牛奶、蛋類、魚、蝦、蛤、雞肉及羊肉等.為特異體質(zhì)對動物蛋白過敏所致.此外，巧克力及蠶豆也可引起本病.4．藥物因素如青霉素、鏈霉素、氯霉素、紅霉素、磺胺類、解熱鎮(zhèn)痛藥類、碘化物、對氨柳酸、雷米封、苯巴比妥類、水合氯醛、安寧、阿托品、麻黃素、洋地黃制劑、奎尼丁、雙氫克脲塞、D860、硫氧嘧啶、奎寧、人工合成的雌激素、丙酸睪丸酮、胰島素、海群生以及金、汞、砷、鉍制劑等.5．其他誘發(fā)因素如寒冷刺激、花粉吸入、外傷、昆蟲叮咬、結核桿菌試驗、預防接種、更年期以及精神因素等.春秋兩季發(fā)病者居多.本病以兒童及青少年為多見.現(xiàn)代醫(yī)學病理：發(fā)病機制為變態(tài)反應，可有兩類情況：①速發(fā)型變態(tài)反應：由致敏原與體內(nèi)蛋白質(zhì)結合，形成抗原.產(chǎn)生的IgE抗體吸附在肥大細胞上，釋放出組胺及慢反應物質(zhì)(SRS-A).這類物質(zhì)引起小動脈及毛細血管擴張，血管通透性增加.②免疫反應：是由于抗原-抗體復合物的形成所致.這類可溶性、小分子的復合物可刺激嗜堿粒細胞釋放組胺及5-羥色胺，也可沉著于血管壁及腎小球的基底膜上激活補體，引起組織損傷.病理變化是毛細血管及小動脈血管壁的纖維樣壞死血管周圍有漿液滲出及炎性細胞浸潤.以上病變主要發(fā)生于皮膚，但也可發(fā)生于心、肺、肝、頭顱內(nèi)的血管，引起器官損害及出血.腎臟病變是本病病理變化的個重要方面，輕型的病例表現(xiàn)為腎內(nèi)局灶性病變，僅有蛋白尿；病變進展時，腎小球毛細血管基底膜有廣泛的增殖性病變，反覆發(fā)作時，腎小球基底膜及粘合質(zhì)上有大量纖維蛋白、IgG、IgA及C3等沉著，出現(xiàn)腎功能不全；嚴重者腎小球毛細血管有灶性壞死及血小板血栓形成，腎小管上皮細胞腫脹、管腔堵塞.中醫(yī)學病因病機分析：1．外感風熱本病皮膚紫癜變化莫測，關節(jié)腫痛發(fā)無定處，并有皮膚搔癢,符合“風者”，善行而數(shù)變”及“無風不作癢”的風性特點.李用粹云：“熱極沸騰發(fā)為斑”.疹多由風熱郁滯所致.葡萄疫是感受4時不正之氣，郁于皮膚不散而成.2．飲食失節(jié)飲食不節(jié)或食入不適之品，常導致脾胃運化失司，內(nèi)熱聚生，外發(fā)于膚，迫血外溢而發(fā)為斑.正如《諸病源候論》中云：“斑毒之病，是熱氣入胃”.這與現(xiàn)代醫(yī)學認為某些特異體質(zhì)食入異體蛋白后會導致本病發(fā)生的觀點相一致.3．瘀血阻滯瘀血阻絡，血不循經(jīng)是常見的血證病理機制.《金匱要略》中云：“風傷皮毛，熱傷血脈，……熱之所過，血為之凝滯”.另外，離經(jīng)之血未能速散，亦可形成瘀血，《血證論》中有“然既是離經(jīng)之血，雖清血、鮮血，亦是瘀血”，“瘀血在經(jīng)絡臟腑之間，則周身作痛，以其阻塞氣之往來，故滯礙而痛，所謂痛則不通也”.4．氣虛血虧久病不愈，失血過多則血虛，血為氣之母，血虧日久則氣生化乏源，終致氣虛血少.臨床表現(xiàn)：臨床表現(xiàn)及分型如下：1．單純皮膚型以皮膚紫癜為首發(fā)癥狀最為多見.皮膚紫癜對稱分布，分批出現(xiàn)，反復發(fā)作于4肢及臀部，尤以雙下肢伸側為甚，少數(shù)累及面及軀干部.紫癜出現(xiàn)前可有皮膚瘙癢，隨后出現(xiàn)小型蕁麻疹或紅色圓型丘疹，高出皮面，顏色逐漸增深，呈紫紅色，壓之不退色.重者可發(fā)生水皰、潰瘍及局部壞死.個別病例可伴有蕁麻疹及血管神經(jīng)性水腫，后者多發(fā)生于頭面部.2．關節(jié)型除皮膚紫癜外，尚有關節(jié)腫痛，有時局部有壓痛.多發(fā)生在膝、踝和腕關節(jié)等處，疼痛可呈游走性.關節(jié)腔可有滲液，但不留后遺癥.3．腹型除皮膚紫癜外，還伴有腹痛、腹瀉，甚至嘔血、便血等胃腸道癥狀.腹痛常位于臍周、下腹部及全腹部，以突然發(fā)作的絞痛為特點，有時甚為劇烈.4．腎型除皮膚紫癜外，還兼有蛋白尿、血尿、甚至出現(xiàn)管型尿.少數(shù)病例尚有少尿、浮腫及高血壓.5．混合型以上分型中除單純皮膚型外有2種以上合并存在時，稱為混合型.體征：典型的皮膚紫癜及相應皮損.診斷：1．發(fā)熱、感染及全身不適等前驅(qū)癥狀.2．皮膚分批出現(xiàn)、對稱分布、大小不等、高出皮面及壓之不褪色的丘疹樣紫癜.3．部分患者同時伴有腹及關節(jié)痛和尿異常改變.4．血小板計數(shù)、止血功能及骨髓象正常.5．除外其他出血性疾患.診斷標準1.近期內(nèi)有病毒、細菌、寄生蟲感染或食品、藥物等過敏史.2.反復出現(xiàn)皮膚紫癜，可有腹痛、便血（腹型）、關節(jié)腫痛（關節(jié)型）及血尿、浮腫（腎型）.3.紫癜對稱分布于4肢伸側及臀部，可有斑丘疹、蕁麻疹、血管神經(jīng)性水腫，以至小血皰，可有壞死及潰瘍，多次發(fā)作后留下色素沉著.4.血象及骨髓象正常，偶見嗜酸性粒細胞增加.5.若腎臟受累，尿中可見紅細胞、蛋白及顆粒管型，少數(shù)患者可轉(zhuǎn)為慢性腎炎，甚至發(fā)展為尿毒癥.6.出血時間、凝血時間、血小板計數(shù)、血塊收縮時間均為正常.毛細血管脆性試驗陽性.實驗室檢查1．約半數(shù)患者束臂試驗陽性.2．白細胞輕至中度增高，可伴有嗜酸粒細胞增多.出、凝血時間、血小板計數(shù)、血塊收縮時間及各項凝血因子活動度均正常.多數(shù)患者血沉輕度增快.3．腎臟受累者尿中可出現(xiàn)蛋白、紅細胞或管型，腎功能不全者血尿素氮及肌酐增高.4．有寄生蟲感染者，便中可查出蟲卵.腹型者嘔吐物及便潛血可陽性.5．抗“0”可增高.約半數(shù)患者血清IgA升高.6．骨髓象正常.鑒別診斷：非典型病例：尤其在紫癜出現(xiàn)之前即有腹痛、便血、關節(jié)痛及尿改變者應與下列疾病進行鑒別.1．單純皮膚型與血小板減少性紫癜相鑒別：后者主要為皮膚粘膜出血，不規(guī)則分布，無關節(jié)及腎炎等癥狀（結締組織疾病所致者除外），出血時間延長，血塊收縮不佳，血小板計數(shù)減少，骨髓中巨核細胞異常.2．關節(jié)型與風濕熱相鑒別：若關節(jié)腫痛發(fā)生在紫癜之前并伴有發(fā)熱，需與風濕熱相鑒別.后者在關節(jié)癥狀出現(xiàn)前后常有環(huán)狀紅斑或皮下結節(jié).血沉增快，抗“0”多陽性.3．腹型需與急性闌尾炎、壞死性小腸炎相鑒別：急性闌尾炎的腹痛為麥氏點持續(xù)性疼痛，進行性加劇.局部有肌緊張、壓痛及反跳痛，外周血白細胞及嗜中性粒細胞增高.壞死性小腸炎患者全身中毒癥狀重，伴有腹脹、壓痛及反跳痛，外周血白細胞及嗜中性粒細胞增高，大便中有膿細胞及紅細胞.目前西醫(yī)常規(guī)療法：1．去除致病因素清除感染灶是治愈本病的關鍵一環(huán)，尤其是扁桃體炎及其他部位的慢性感染灶應及時處理.有寄生蟲感染者應服法蟲藥.慎用或禁食可能導致本病的藥物及食品.2．抗組胺類藥物此類藥物能降低機體對組織胺反應和毛細血管通透性，可能減輕癥狀常用藥物為鹽酸苯海拉明、安其敏、撲爾敏及息斯敏等.3．維生素C及路丁，可增強毛細血管抗力，降低毛細血管通透性及脆性，作為一種輔助治療措施.4．普魯卡因封閉療法此療法具有調(diào)節(jié)中樞神經(jīng)系統(tǒng)，抑制過敏反應.用法：皮試陰性者，以普魯卡因150~300mg加入5％葡萄糖溶液500ml中靜脈滴注，每日1次，連用7~l0天為1療程.5．腎上腺糖皮質(zhì)激素可抑制抗原抗體反應，改善毛細血管通透性.對軟組織腫脹、關節(jié)腫痛及腹痛癥狀的改善、以及對腎病型和鏡下血尿療效較好.對其他類型療效不肯定.用法：強的松30~40mg/日，口服.嚴重者可用氫化考的松100~200mg/日，或氟美松10~20mg/日，靜脈滴注.6．免疫抑制劑對紫癜腎采用其他方法無效時可用免疫抑制劑，與腎上腺糖皮質(zhì)激素合用常能提高療效.常用藥物：環(huán)磷酰胺每日2~3mg/kg，連用數(shù)周至數(shù)月，對腎病綜合征療效較好.硫唑嘌呤每日2~3mg/kg.在用藥過程中要根據(jù)血象變化調(diào)整劑量.7．止血藥止血敏0．25~0.5g/次，肌注，3次/日或安絡血10mg/次，3次/日，肌注.出血嚴重時上兩藥加量并改為靜脈滴注.可同時加用止血芳酸250~500mg/日.8．血漿置換對嚴重胃腸道受累者及暴發(fā)性紫癜，應用此法可獲得明顯效果.可能與除去血中部分免疫復合物有關.9．對癥治療：（1）腹痛：皮下注射阿托品及654-2等解痙劑，也可用0．1％腎上腺素0．5ml皮下注射.（2）浮腫、尿少：可用利尿劑及脫水劑.腎功能不全者可用血液透析等處理.（3）腦部并發(fā)癥：可用大劑量糖皮質(zhì)激素靜脈滴注，顱內(nèi)壓增高者選用甘露醇等脫水劑.（4）消化道出血：除靜脈滴注止血藥外，還可口服凝血酶，出血量多者給予輸血.西醫(yī)治療的局限性和毒副作用：目前西醫(yī)的常規(guī)治療可以達到適當控制病情的作用,但此病反復無常,往往無法治愈,患者在長期服用激素或免疫抑制劑的維持情況下，感染反復不愈，免疫調(diào)節(jié)功能長期失去平衡出現(xiàn)肥胖，骨質(zhì)疏松、股骨頭壞死等,給病人帶來更大的身心的痛苦，同時激素和免疫抑制劑的長期使用，產(chǎn)生了更大的依賴性和耐藥性，劑量越用越大，副作用越來越多，甚至頭發(fā)掉光，并發(fā)各種感染，治療越來越困難，最終還是無法控制病情而引起生命的危機.“DNA免疫修復法”的誕生給紫癜病患者帶來了新曙光：首先此病為人體DNA基因缺陷引起的,屬于染色體中的免疫缺陷,因此治此病的關鍵是如何修復免疫缺陷,我院在醫(yī)科院的專家和技術支持下,于1998年成立了紫癜病科研攻關小組,長期進行研究此難關,匯聚了以胡桂生、楊夢蘭等一代紫癜宗師,歷盡5年的潛心研究,所以于2004年底拿出了攻關的新成果,這就是“DNA免疫修復法”，是基于基因原理和中醫(yī)免疫調(diào)節(jié)的一個中西醫(yī)的融合，也再次說明了科學無國界的真理，真正實現(xiàn)了對本治療的原則，臨床上驗證有效率達98％以上，治愈率達90％以上，復發(fā)率小于5％.此方法也必然為天下紫癜病患者帶來了生的希望，為天下幸福的家庭作出應有的貢獻！同時此方法不但適用于過敏性紫癜，也適用于血小板減少紫癜和血管性紫癜.