于2006,104日,浴后發(fā)熱

      是一種中樞神經(jīng)系統(tǒng)脫髓鞘疾病，青、中年多見，臨床特點是病灶播散廣泛，病程中常有緩解復(fù)發(fā)的神經(jīng)系統(tǒng)損害癥狀。多發(fā)性硬化癥是一種中樞神經(jīng)系統(tǒng)的疾病，也就是說它的病變位于腦部或脊髓。我們的神經(jīng)細(xì)胞有許多樹枝狀的神經(jīng)纖維，這些纖維就像錯縱復(fù)雜的電線一般，在我們的中樞神經(jīng)系統(tǒng)中組織成綿密復(fù)雜的網(wǎng)絡(luò)。大自然很巧妙的在我們神經(jīng)纖維的外面包裹著一層叫「髓鞘」的物質(zhì)，髓鞘不僅像電線的塑料皮一樣讓不同的電線不致短路，同時人體的髓鞘還可以加速我們神經(jīng)訊號的傳導(dǎo)。當(dāng)這些髓鞘被破壞后，我們神經(jīng)訊號的傳導(dǎo)就會變慢甚至停止。多發(fā)性硬化癥就是因為在中樞神經(jīng)系統(tǒng)中產(chǎn)生大小不一的塊狀髓鞘脫失而產(chǎn)生癥狀。所謂「硬化」指的是這些髓鞘脫失的區(qū)域因為組織修復(fù)的過程中產(chǎn)生的疤痕組織而變硬。這些硬塊可能會有好幾個，隨著時間的進展，新的硬塊也可能出現(xiàn)，所以稱作「多發(fā)性」。此病的癥狀端視其所影響的神經(jīng)組織而定，患者可能出現(xiàn)視力受損(視神經(jīng)病變)、肢體無力、平衡失調(diào)、行動不便、麻木、感覺異常、口齒不清、暈眩、大小便機能失調(diào)等癥狀，這些癥狀因人而異，嚴(yán)重程度也不盡相同。這些癥狀可能會減輕或消失，消失后也可能再發(fā)作。是否會產(chǎn)生新的癥狀或是產(chǎn)生新癥狀的時機則無法加以預(yù)測。對于為什么會產(chǎn)生這種髓鞘的病變則有許多不同的理論，一般認(rèn)為這是一種自體免疫疾病，也就是說我們的免疫系統(tǒng)錯把髓鞘當(dāng)成外來物質(zhì)而加以破壞。個人體質(zhì)或病毒都有可能促成這種免疫反應(yīng)；到目前為止，醫(yī)學(xué)界還找不出那一種病毒可確定為此病的元兇?？傊洳∫虻侥壳盀橹谷允且粋€謎。雖然到目前為止根治多發(fā)性硬化癥的藥物尚未被發(fā)現(xiàn)，但是對于控制病情及疾病所帶來的后遺癥仍有許多的治療方法。對于疾病所帶來的癥狀如僵硬、痙攣、疼痛、大小便機能失常等，合并藥物及復(fù)健的治療都可使癥狀改善。皮質(zhì)類固醇可用來治療急性的發(fā)作；近來則有貝它干擾素對于減少復(fù)發(fā)的次數(shù)及復(fù)發(fā)時嚴(yán)重程度的報告。許多醫(yī)師也發(fā)現(xiàn)，抱持著樂觀態(tài)度的多發(fā)性硬化癥患者，往往能享受更豐富的生活，及更容易得到癥狀的改善。【診斷】一、病史及癥狀臨床癥狀復(fù)雜多變，病程呈自然緩解與復(fù)發(fā)的波動性進展，感染、過勞、外傷、情緒激動對本病的發(fā)生可能有一定的關(guān)系。因病損部位不同，臨床征象多種多樣。常見者有：1.精神癥狀：可表現(xiàn)欣快、易激動或抑郁。2.言語障礙：小腦病損引起發(fā)音不清、言語含混。3.顱神經(jīng)及軀體感覺、運動、植物神經(jīng)系統(tǒng)均可受損，依據(jù)受累部位的不同而出現(xiàn)相應(yīng)的臨床表現(xiàn)。二、體檢發(fā)現(xiàn)1.顱神經(jīng)損害：以視神經(jīng)最為常見，視神經(jīng)、視交叉受累而出現(xiàn)球后視神經(jīng)炎。除視神經(jīng)外，動眼神經(jīng)、外展神經(jīng)、聽神經(jīng)也可受累而出現(xiàn)相應(yīng)的體征。2.感覺障礙：多由脊髓后索或脊丘系斑塊引起。表現(xiàn)為麻木、束帶感，后期可出現(xiàn)脊髓橫貫性感覺障礙。3.運動系統(tǒng)功能障礙：錐體束損害出現(xiàn)痙攣性癱瘓，小腦或脊髓小腦束損害出現(xiàn)小腦性共濟失調(diào)。4.少數(shù)病人出現(xiàn)尿潴留或尿失禁。三、輔助檢查：1.腰穿CSF檢查：壓力多正常，蛋白含量增高，以球蛋白為主。⒉腦電圖可異常。⒊視、聽神經(jīng)誘發(fā)電位異常。⒋頭顱CT或MRI可見病損部位有斑塊異常信號?！局委煷胧砍２捎弥委熡校阂弧⑵べ|(zhì)激素或免疫抑制劑可緩解癥狀。甲基強的松龍1g/d靜滴,5-7天后改為強的松30-40mg/d頓服,逐漸減量直至停藥。硫唑嘌呤(2mg/kg/d)長期治療(平均2年)對控制病情有效。二、神經(jīng)營養(yǎng)藥物：胞二磷膽堿(250mg肌注1次/d)堿性成纖維細(xì)胞生長因子(DFGF1600u肌注1次/d)可酌情選用。三、對癥治療：對痛性強直發(fā)作、三叉神經(jīng)痛、癲癇發(fā)作者可用卡馬西平0.13次/d,痙攣者可給安定等。四、蜂針療法：多發(fā)性硬化癥是一種奇特的神經(jīng)系統(tǒng)疾病，多發(fā)于20～40歲的中青年人，目前病因仍不詳。有些證據(jù)表明，它是病毒慢性感染引起的，使對神經(jīng)起絕緣作用的脊髓鞘受到損害，導(dǎo)致腦和脊髓的神經(jīng)束產(chǎn)生錯誤的神經(jīng)傳導(dǎo)。多發(fā)性硬化癥的初期不易被檢查出來。如視力模糊或復(fù)視等，常見的癥狀有一定部位的肌肉僵硬，乏力、喪失控制能力，四肢異常疲勞、行走困難，頭暈，膀胱控制失調(diào)，觸覺、痛覺和溫?zé)岣杏X紊亂等，每個癥狀出現(xiàn)后又會消失。就這樣一個接一個的相繼發(fā)生，或繼續(xù)惡化，最后可使患者吞咽困難。致殘及臥床不起。目前還沒有治療這種疾病的特效藥物。美國蜂療專家姆拉茲（1993年）報道，他用蜂蜇治療兩名患多發(fā)性硬化癥的婦女（年齡42歲），以后他又治療了數(shù)例該病患者，療效都很好。他指出疲勞是多發(fā)性硬化癥最常見的臨床癥狀，經(jīng)過蜂針治療以后，這種最初的癥狀消失。其它癥狀有的隨后很快消失，有的需要很長時間才治愈。倫納德等人（1986年）在肌強直畸形病人的肌肉中曾檢測出蜂針液神經(jīng)肽（蜂針液明肽）的受體，這可能是治療多發(fā)性硬化癥的原因。蜂針液的一些成分，如肥大細(xì)胞脫顆粒肽及蜂針液神經(jīng)肽，有與具有高度親和力的神經(jīng)及肌肉膜的受體結(jié)合的能力，這樣的分子在藥理上可作探針用，即這種物質(zhì)可用于特殊蛋白質(zhì)的定位。多發(fā)性硬化導(dǎo)致頭痛嗎?多發(fā)性硬化是中樞神經(jīng)系統(tǒng)脫髓鞘疾病，多見于高緯度寒冷地區(qū)如北歐、北美洲，亞洲地區(qū)發(fā)病率較低，但最近幾年從文獻報道上來看我國也不少見。多發(fā)性硬化是一種特異性的中樞神經(jīng)系統(tǒng)的自身免疫性疾病，常在成年發(fā)病，具有一種遷延的、不規(guī)則的、每況愈下的病程，但傾向于陣發(fā)性的復(fù)發(fā)和緩解，發(fā)病可急可緩，臨床表現(xiàn)的癥狀多樣，如視力減退，肌無力，感覺異常，共濟失調(diào)，尿失禁，智能低下，情緒改變。多發(fā)性硬化的患者可以出現(xiàn)頭痛，因為引起頭痛的原因不同，所以頭痛的表現(xiàn)形式亦不同：(1)視神經(jīng)受損所致，患者在視力改變的同時伴有頭痛，位于前額及眼眶部。(2)三叉神經(jīng)受損所致，此時的頭痛與三叉神經(jīng)痛類似。(3)腦部脫髓鞘性疾病引起發(fā)作性頭痛，表現(xiàn)形式不一。4.精神障礙后繼發(fā)頭痛，此時頭痛很大程度上與神經(jīng)衰弱所致頭痛的產(chǎn)生原理、臨床表現(xiàn)一致。至今尚無任何一種特異性的檢驗方法可以確診多發(fā)性硬化，所以多發(fā)性硬化的診斷是比較困難的。由于病因還未完全澄清，本病目前尚無任何特效治療方法。任何一種全面的、長期的治療方案，目的均在于：抑制病情的發(fā)展，減少復(fù)發(fā)，對癥處理，減輕或解除患者的痛苦，所以當(dāng)患者出現(xiàn)頭痛難忍時，應(yīng)給予鎮(zhèn)靜止痛治療。多發(fā)性硬化癥多發(fā)性硬化癥（multiplesclerosis，MS）是常見的脫髓鞘疾病，患者以20～40歲女性為多。臨床病程數(shù)年至十余年不等。以反復(fù)發(fā)作與緩解交替為其特點，緩解期長短不一。神經(jīng)系統(tǒng)的癥狀因累及部位不同而頗為多樣。病理變化經(jīng)典型MS病變分布廣泛，可累及大腦、腦干、脊髓、視神經(jīng)等處，其中以白質(zhì)，特別以腦室角或室旁白質(zhì)的病變最突出，但灰質(zhì)也可受累。病灶呈圓形或不整形，大小不一，直徑從0.1cm到數(shù)厘米不等，數(shù)目多少不一，新鮮病灶呈淺紅色或半透明狀，陳舊病灶呈灰白色，質(zhì)地較硬。鏡下，脫髓鞘是本病的主要變化，早期多從靜脈周圍開始（又名靜脈周脫髓鞘）伴血管周圍單核細(xì)胞或淋巴細(xì)胞浸潤。進行性脫髓鞘病灶的邊緣常有多量單核細(xì)胞浸潤，病灶中髓鞘變性崩解成顆粒狀，并被吞噬細(xì)胞吞噬，形成泡沫細(xì)胞。軸索大多保存，部分可因變性而發(fā)生腫脹、扭曲斷裂，甚至消失。此外，少突膠質(zhì)細(xì)胞明顯減少，甚至脫失；星形膠質(zhì)細(xì)胞反應(yīng)性增生十分明顯，有時可出現(xiàn)肥胖細(xì)胞。晚期病灶膠質(zhì)化，成為硬化斑。如脫髓鞘區(qū)與有髓鞘區(qū)相互交替，形成同心圓樣結(jié)構(gòu)，則稱為同心圓性硬化又名Balo病，在我國東北和西南地區(qū)有散發(fā)病例的報道。近年觀察發(fā)現(xiàn)，同心圓硬化和一般的脫髓鞘病灶可出現(xiàn)于同一病例；因此Balo病可能僅是經(jīng)典型MS的某一階段的表現(xiàn)。Schilder病則表現(xiàn)為大腦皮質(zhì)下白質(zhì)廣泛的融合性脫髓鞘病變。皮質(zhì)下弓狀纖維的髓鞘保存完好是其特征。部分病例病變主要累及脊髓和視神經(jīng)，引起視力損害和脊髓癥狀，此即視神經(jīng)脊髓炎又名Devic病，此型在遠(yuǎn)東常見。我國有僅累及脊髓的Devic病報道。病因和發(fā)病機制病因不明，可能和下列因素有關(guān)：①遺傳因素：在歐美白人患者中HLA-A3，-B7和-DW2抗原陽性者較多。②人文地理因素：本病在寒溫帶多見，熱帶則較少。歐洲人發(fā)病率高，而東方、非洲人患病率較低。③感染因素：曾懷疑麻疹病毒、皰疹病毒和HIV病毒與本病有關(guān)，但即使應(yīng)用分子生物學(xué)方法檢測病灶內(nèi)及周圍腦組織中的病毒基因組，亦未能得出明確的結(jié)論。動物實驗表明，注射腦組織成分或狂犬病疫苗均可引起脫髓鞘病變，提示本病可能為多種因素誘發(fā)的變態(tài)反應(yīng)疾病。在脫髓鞘病灶內(nèi)可檢出CD4+T（輔助）和CD8+T（抑制）細(xì)胞，然而確切的發(fā)病機制仍不清楚。臨床病理聯(lián)系本病病變分布廣泛且輕重不等，故臨床表現(xiàn)多樣，有大腦、腦干、小腦、脊髓和視神經(jīng)損害等癥狀，如肢體無力、感覺異常、痙攣性癱瘓、共濟失調(diào)、眼肌麻痹、膀胱功能障礙等，病情發(fā)作和緩解可交替進行多年。多發(fā)性硬化（MS）是以中樞神經(jīng)系統(tǒng)白質(zhì)的脫髓鞘性病變?yōu)樘攸c的自身免疫病，其病因及發(fā)病機理尚不清楚，可能與多病因及環(huán)境和遺傳因素等有關(guān)。女性罹患MS的機會略高于男性，目前全球約有250萬MS病患者。MS病變散在多發(fā)，可殃及大腦半球、視神經(jīng)、腦干、小腦和脊髓。癥狀以肢體癱瘓最為多見，伴有視力障礙、眼球震顫、眼肌和面神經(jīng)麻痹、眩暈、嘔吐、聽力減退、感覺障礙等。MS病的診斷和治療都較難，是一個目前尚不能根治的慢性疾病，但藥物可以減少本病發(fā)作的次數(shù)和嚴(yán)重程度。病程中的緩解和復(fù)發(fā)是本病的重要特點。緩解期最長可達(dá)20年。復(fù)發(fā)多為急性或亞急性，復(fù)發(fā)次數(shù)可達(dá)10余次或數(shù)十次，每復(fù)發(fā)一次均會殘留部分癥狀和體征。感冒發(fā)燒、感染、外傷、手術(shù)、妊娠、過度勞累、藥物過敏等均可誘發(fā)或引起MS復(fù)發(fā)。多發(fā)性硬化由于在磁共振檢查上的表現(xiàn)與腦部腫瘤相似，容易混淆，故易被誤診為腦腫瘤。因此，除磁共振檢查外，還應(yīng)結(jié)合肌電圖、腦脊液檢查及臨床表現(xiàn)，對MS進行確診。目前，117醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科采取綜合性治療方案治療MS病人102例，臨床治愈率達(dá)90％以上。