腦血管痙攣

      腦血管痙攣是指腦動(dòng)脈在一段時(shí)間內(nèi)的異常收縮狀態(tài)、常見于顱內(nèi)動(dòng)脈瘤破裂的蛛網(wǎng)膜下腔出血病人。有人統(tǒng)計(jì)，蛛網(wǎng)膜下腔出血后，腦血管痙攣的發(fā)生率達(dá)16%～66%，其發(fā)生時(shí)間，一般多發(fā)生于蛛網(wǎng)膜下腔出血后2～3天，7～10天達(dá)高峰，以后逐漸緩解。少數(shù)發(fā)生較晚(2周后)，或持續(xù)時(shí)間較長(達(dá)數(shù)周至1個(gè)月)。個(gè)別發(fā)生于30分鐘或1～2天內(nèi)，即所謂急性腦血管痙攣。腦血管痙攣發(fā)生后，臨床上常出現(xiàn)顱內(nèi)壓增高(頭痛、嘔吐、眼底水腫出現(xiàn)或加重)，意識(shí)障礙加重。病人由清醒轉(zhuǎn)為嗜睡或昏迷；或由昏迷(早期腦血管痙攣多在2天內(nèi)恢復(fù))→清醒→昏迷(再次腦血管痙攣)。這種動(dòng)態(tài)的意識(shí)變化是腦血管痙攣的突出特點(diǎn)。同時(shí)還常有不同程度的局灶性體征出現(xiàn)或加重，如偏癱、偏身感覺障礙、失語等。病人持續(xù)發(fā)熱，周圍血象白細(xì)胞持續(xù)增高。而上述癥狀的加重，又難以再出血(如腰穿未能證實(shí)再出血)和顱內(nèi)血腫等解釋，并用血管造影發(fā)現(xiàn)血管痙攣，即可確診為腦血管痙攣。蛛網(wǎng)膜下腔出血后腦血管痙攣的發(fā)生原因，可能是由于血腫或血凝塊，對(duì)顱底動(dòng)脈機(jī)械性牽拉、壓迫，下丘腦釋放的神經(jīng)介質(zhì)改變了交感神經(jīng)張力，通過神經(jīng)反射引起腦血管痙攣。體液中的血管收縮物質(zhì)增多，如血栓烷素A2，兒茶酚胺，血管緊張素等5?羥色胺增高是遲發(fā)性腦血管痙攣的主要原因。腦血管痙攣是蛛網(wǎng)膜下腔出血致殘和死亡的主要原因，因此，應(yīng)積極進(jìn)行搶救治療。關(guān)于腦血管痙攣的病理和治療腦血管痙攣是在SAH后，顱底容量大血管遲發(fā)性收縮，常在血管造影或腦血流上表現(xiàn)為受累血管遠(yuǎn)端區(qū)域的灌注減少。造影上血管痙攣有典型的短暫過程--出血后3~5天開始，5~14天狹窄到最大，2~4周后逐漸恢復(fù)。約半數(shù)病例血管痙攣表現(xiàn)為遲發(fā)性神經(jīng)系統(tǒng)缺損，可緩解或發(fā)展為腦梗死。15%~20%的患者標(biāo)準(zhǔn)治療后發(fā)生腦卒中或死于血管痙攣。用藥建議：盡早應(yīng)用尼莫地平以減少SAH相關(guān)的嚴(yán)重神經(jīng)功能缺損。尼莫地平可減少SAH相關(guān)的嚴(yán)重神經(jīng)功能缺損，臨床狀況良好的患者（Hunt&Hess分級(jí)Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ級(jí)）應(yīng)盡早給藥（10mg～20mg，靜點(diǎn)1mg/h，連續(xù)14天），此期最易因血管痙攣導(dǎo)致神經(jīng)功能缺損。最近的研究表明：尼莫地平還能降低Ⅳ、Ⅴ級(jí)患者的死亡率和致殘率。在上述劑量下，一些患者會(huì)出現(xiàn)低血壓，可減慢速度或減量。經(jīng)回顧性研究還未有其它專門針對(duì)SAH有效的治療藥物。