創(chuàng)傷性休克時(shí)免疫功能的變化主要有免疫抑制、炎癥反應(yīng)失調(diào)、補(bǔ)體系統(tǒng)激活、凝血與免疫相互作用、淋巴細(xì)胞功能異常等。
1. 免疫抑制：
創(chuàng)傷性休克可導(dǎo)致機(jī)體免疫抑制。休克引發(fā)的組織缺氧、缺血再灌注損傷等，會(huì)使免疫細(xì)胞功能受損。例如，巨噬細(xì)胞的吞噬能力下降，對(duì)病原體的清除作用減弱。同時(shí)，樹突狀細(xì)胞的抗原提呈功能也受到影響，使得機(jī)體對(duì)病原體的識(shí)別和免疫應(yīng)答能力降低。
2. 炎癥反應(yīng)失調(diào)：
炎癥反應(yīng)在創(chuàng)傷性休克時(shí)出現(xiàn)失調(diào)。早期會(huì)出現(xiàn)過度的炎癥反應(yīng)，大量炎癥介質(zhì)如腫瘤壞死因子-α、白細(xì)胞介素-1等釋放，導(dǎo)致全身炎癥反應(yīng)綜合征。而后期可能出現(xiàn)抗炎反應(yīng)增強(qiáng)，使機(jī)體處于免疫麻痹狀態(tài)，增加感染的風(fēng)險(xiǎn)。
3. 補(bǔ)體系統(tǒng)激活：
創(chuàng)傷性休克能激活補(bǔ)體系統(tǒng)。補(bǔ)體激活后可通過多種途徑參與炎癥反應(yīng)，如吸引中性粒細(xì)胞聚集，釋放溶酶體酶等，加重組織損傷。同時(shí)，補(bǔ)體的過度激活也可能消耗補(bǔ)體成分，影響補(bǔ)體的正常防御功能。
4. 凝血與免疫相互作用：
創(chuàng)傷性休克時(shí)凝血系統(tǒng)與免疫系統(tǒng)相互作用。凝血因子的激活和纖維蛋白的形成可影響免疫細(xì)胞的功能，而免疫細(xì)胞也能調(diào)節(jié)凝血過程。這種相互作用可能導(dǎo)致彌散性血管內(nèi)凝血等嚴(yán)重并發(fā)癥的發(fā)生。
5. 淋巴細(xì)胞功能異常：
淋巴細(xì)胞功能在創(chuàng)傷性休克時(shí)發(fā)生異常。T淋巴細(xì)胞的增殖和分化受到抑制，細(xì)胞免疫功能下降。B淋巴細(xì)胞產(chǎn)生抗體的能力也可能改變，影響體液免疫的效果。
創(chuàng)傷性休克時(shí)免疫功能變化復(fù)雜，對(duì)機(jī)體的恢復(fù)和預(yù)后有重要影響。醫(yī)護(hù)人員應(yīng)密切監(jiān)測(cè)患者生命體征和免疫指標(biāo)，根據(jù)具體情況合理治療，維持機(jī)體免疫平衡，促進(jìn)患者康復(fù)。
