肺心病患者的具體引發(fā)誘因是什么？

      病情分析：
      你好。心悸，胸悶氣短，發(fā)紺，呼吸困難，嚴重時出現(xiàn)神志不清。
      指導意見：
      據(jù)病史，考慮肺心病，多有慢性阻塞性肺病引起，多因感冒誘發(fā)、加重感染，進而導致肺動脈高壓、肺心病。缺氧嚴重可出現(xiàn)精神癥狀。

      病情分析：
      肺心病是由于長期的慢性炎癥導致的肺動脈高壓從而引起的心臟負荷過重而出現(xiàn)的一系列癥狀
      指導意見：
      常年累月的吸煙，加上肺部的感染是本病的主要誘因，從患者的癥狀看應該是有腦部缺氧的癥狀，應該定期吸氧，且一定要預防感冒

      生理因素（30%）：
      慢性阻塞性肺疾病時，小氣道的阻塞導致通氣障礙，以及肺感染、肺間質(zhì)纖維化及肺氣腫均能破壞肺的血氣屏障結(jié)構(gòu)，減少氣體交換面積，導致?lián)Q氣功能障礙。使肺泡氣氧分壓降低(缺氧)，二氧化碳分壓增高，引起肺小動脈痙攣(缺氧可干擾血管平滑肌細胞膜鉀、鈉離子交換和促使肥大細胞釋放血管活性物質(zhì)，引起肺小動脈痙攣)。
      疾病因素（30%）：
      限制性肺疾病，如胸廓病變、脊柱彎曲、胸膜纖維化及胸廓成形術(shù)后等，不僅可引起限制性通氣障礙，還可壓迫較大的肺血管和造成肺血管的扭曲，導致肺循環(huán)阻力增加暨肺動脈高壓。肺血管疾病，如反復的肺動脈栓塞和原發(fā)性肺血管疾病也可減少肺血管床面積而導致肺循環(huán)阻力增加和肺動脈高壓。
      物理因素（30%）：
      缺氧還能導致肺血管構(gòu)型的改變，使肺小動脈中膜肥厚、無肌性細動脈的肌化，從而導致肺循環(huán)阻力增加和肺動脈高壓。
      對增高的肺循環(huán)阻力，肺小動脈發(fā)生管壁平滑肌肌化增強，右心室也發(fā)生心肌細胞的適應性肥大，但右心室心肌細胞的適應能力是有限度的，當右心室負荷增高2～3.5倍時，極易出現(xiàn)心腔擴張。因此，肺心病可視為肺小動脈和右心室對慢性肺疾病引起的肺循環(huán)阻力和壓力增高而發(fā)生的適應性反應，屬于一種特殊的心臟病。
      以上是對“肺心病患者的具體引發(fā)誘因是什么？”這個問題的建議，希望對您有幫助，祝您健康！