心肌梗死的并發(fā)癥

      最常發(fā)生的并發(fā)癥是心律失常，有可能導(dǎo)致心臟驟停、猝死等。另外，心功能不全也是較常見(jiàn)的心肌梗死并發(fā)癥，是因?yàn)楣Ｋ绤^(qū)的心肌喪失的收縮能力，可引起不同程度的心力衰竭。

      您好，心肌梗死(myocardialinfarction，MI)是由冠狀動(dòng)脈粥樣硬化引起血栓形成、冠狀動(dòng)脈的分支堵塞，使一部分心肌失去血液供應(yīng)而壞死的病癥。多發(fā)生于中年以后。發(fā)病時(shí)有劇烈而持久的性質(zhì)類似心絞痛的前胸痛、心悸、氣喘、脈搏微弱、血壓降低等癥狀，服用硝酸甘油無(wú)效，可產(chǎn)生嚴(yán)重后果。心電圖和血清酶檢查對(duì)診斷有重要價(jià)值。發(fā)病后應(yīng)立即進(jìn)行監(jiān)護(hù)救治。并發(fā)癥：心臟破裂約占致死病例3%～13%，常發(fā)生在心肌梗死后1～2周內(nèi)，好發(fā)于左心室前壁下1/3處。原因是梗死灶失去彈性，心肌壞死、中性粒細(xì)胞和單核細(xì)胞釋放水解酶所致的酶性溶解作用，導(dǎo)致心壁破裂，心室內(nèi)血液進(jìn)入心包，造成心包填塞而引起急死。另外室間隔破裂，左心室血液流入右心室，可引起右心功能不全。左心室乳頭肌斷裂，可以引起急性二尖瓣關(guān)閉不全，導(dǎo)致急性左心衰竭。室壁瘤陳舊型心肌梗死切面約占梗死病例10～38%。可發(fā)生在梗死早期或梗死灶已纖維化的愈合期。由梗死心肌或瘢痕組織在心室內(nèi)壓力作用下，局限性的向外膨隆而形成室壁瘤。室壁瘤可繼發(fā)附壁血栓、心律不齊及心功能不全。附壁血栓形成多見(jiàn)于左心室。由于梗死區(qū)內(nèi)膜粗糙，室壁瘤處及心室纖維性顫動(dòng)時(shí)出現(xiàn)渦流等原因而誘發(fā)血栓形成。較小的血栓可發(fā)生機(jī)化，但多數(shù)血栓因心臟舒縮而脫落引起動(dòng)脈系統(tǒng)栓塞。急性心包炎透壁性梗死，常在心肌梗死后發(fā)生漿液性或漿液纖維素性心包炎。約占心肌梗死的15%，常發(fā)生在MI后2～4天。心律失常約占心肌梗死的75%～95%。心肌梗死累及傳導(dǎo)系統(tǒng)，引起傳導(dǎo)紊亂，有些可導(dǎo)致心臟急停、猝死。梗死區(qū)心肌收縮力喪失，引起左心、右心或全心衰竭，是患者死亡的最常見(jiàn)原因，約占心肌梗死的60%。心源性休克約占心肌梗死的10%～20%。心肌梗死面積>40%時(shí)，心肌收縮力極度減弱，心輸出量顯著減少，可引起心源性休克，導(dǎo)致患者死亡。體征檢查心界可輕到中度增大，心率增快或減慢，心音減弱，可出現(xiàn)第四心音或第三心音，10%～20%病人在發(fā)病2～3天出現(xiàn)心尖部收縮期雜音提示乳頭肌功能不全，但要除外室間隔穿孔，此時(shí)常伴有心包摩擦音，若合并心衰與休克會(huì)出現(xiàn)相應(yīng)體征。