尿毒癥一般有什么癥狀

      尿毒癥的癥狀相當(dāng)復(fù)雜，累及全身各個(gè)臟器和組織，主要有：一、胃腸道表現(xiàn)厭食、惡心、嘔吐、腹瀉、舌炎、口有尿臭味、口腔糜爛、消化道出血等。二、精神神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)精神萎糜不振、疲乏、頭暈、頭痛、記憶力減退、失眠、四肢麻木、手足灼痛，有時(shí)出現(xiàn)下肢癢痛或“不安腿”綜合征（下肢有蟻爬、發(fā)癢感，需移動(dòng)雙腿或行走后才舒適），可有嗅覺異常，神經(jīng)性耳聾，咽部及舌部肌肉無力、排尿困難，尿潴溜等。晚期出現(xiàn)嗜睡、煩燥、譫語、肌肉顫動(dòng)甚至抽搐、昏迷。致精神神經(jīng)癥狀的原因可能是代謝產(chǎn)物潴留，電解質(zhì)平衡失調(diào)，代謝性酸中毒，“中分子物質(zhì)”潴留等對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)作用的結(jié)果。三、心血管系統(tǒng)表現(xiàn)常有高血壓、心肌損害、心力衰竭、心律紊亂，并可有小動(dòng)脈、視網(wǎng)膜小動(dòng)脈硬化可影響視力及視網(wǎng)膜出血。嚴(yán)重者可出現(xiàn)心包摩擦音（纖維素性心包炎），少數(shù)可有心包積液，甚至發(fā)生心包填塞。四、造血系統(tǒng)表現(xiàn)嚴(yán)重貧血為主要癥狀，晚期患者多有出血傾向，常伴有皮下瘀斑，鼻衄、牙齦出血、甚或發(fā)生嘔血、便血、血尿、顱內(nèi)出血、月經(jīng)過多癥，少數(shù)可有心包出血。五、呼吸系統(tǒng)表現(xiàn)呼出的氣體有尿味、易患支氣管炎、肺炎、胸膜炎。嚴(yán)重代謝性酸中毒時(shí)，可出現(xiàn)庫司瑪大呼吸。六、皮膚表現(xiàn)干燥、脫屑、無光澤。部分患者皮膚較黑，系彌慢性黑色素沉著所致。尿毒從汗腺排出后，會(huì)凝成白色結(jié)晶稱為“尿素霜”，刺激皮膚而引起尿毒癥性皮炎和皮膚搔癢（皮膚癢感與繼發(fā)性甲狀旁腺素增多也有關(guān)）。七、電解質(zhì)平衡紊亂（一）低鈉血癥和鈉潴留尿毒癥病人對(duì)鈉的調(diào)節(jié)功能差，容易產(chǎn)生低鈉血癥，其原因有：①過份限制食鹽的攝入；②腎小管回收鈉的功能減退；③容易腹瀉而丟失含鈉堿性腸液；④應(yīng)用利尿劑而致鈉丟失，低鈉血癥［血鈉在130mmol/L（130mEq/L）以下］時(shí)，病人疲乏無力，表情淡漠，厭食、嚴(yán)重時(shí)惡心、嘔吐、血壓下降，使尿毒癥加重，反之，鈉的攝入過多，則會(huì)潴溜體內(nèi)，引起水腫、高血壓、嚴(yán)重時(shí)易發(fā)生心力衰竭。（二）低鈣血癥和高磷血癥腎功能障礙時(shí)，尿磷排出減少，導(dǎo)致血磷升高。磷從腸道代償排出而與鈣結(jié)合，限制了鈣的吸收，加上厭食和腎病時(shí)的低蛋白血癥，以及腎臟患病后1.25（OH）2D3生成障礙等，都會(huì)使血鈣減少。高血磷和低血鈣刺激甲狀旁腺，引起繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)，導(dǎo)致骨質(zhì)鈣化障礙，這在幼年病人會(huì)產(chǎn)生佝僂病，成年病人則出現(xiàn)尿毒癥性骨病，如纖維性骨炎、骨軟化癥、骨質(zhì)疏松、骨硬化癥等。尿毒癥時(shí)血鈣雖然降低，常在2.0mmol/L（8mg/dl）左右，但在酸中毒情況下，血漿中鈣的離子化比例較高，游離鈣的濃度還可以接近正常水平，故一般不會(huì)出現(xiàn)低鈣性抽搐。但在糾正酸中毒的補(bǔ)堿過程中，由于游離鈣的減少，則低鈣搐搦就可發(fā)生，應(yīng)加以注意。八、代謝性酸中毒尿毒癥病人都有輕重不等的代謝性酸中毒，輕者二氧化碳結(jié)合力在22－16mmol/L（50-35vol/dl）之間，嚴(yán)重者可降至4.5mmol/L（10vol/dl）以下。引起代謝性酸中毒的原因：①酸性代謝產(chǎn)物的潴留；②腎小管生成氨、排泌氫離子功能減退；③腎小管回收重碳酸鹽的能力降低；④常有腹瀉致堿性腸液丟失。重癥酸中毒時(shí)病人疲乏軟弱，感覺遲頓，呼吸深而長，甚至進(jìn)入昏迷狀態(tài)。九、骨骼系統(tǒng)表現(xiàn)可出現(xiàn)腎性骨病，包括腎性骨軟化癥、纖維性骨炎、骨硬化癥及轉(zhuǎn)移性鈣化等，多見于病程較長或長期透析者，這與繼發(fā)性甲狀旁腺機(jī)能亢進(jìn)，活性維生素D合成障礙，慢性酸中毒有關(guān)。十、免疫系統(tǒng)機(jī)能低下，易繼發(fā)感染。
      

      您好！尿毒癥臨床表現(xiàn)在尿毒癥期，除上述水、電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂、貧血、出血傾向、高血壓等進(jìn)一步加重外，還可出現(xiàn)各器官系統(tǒng)功能障礙以及物質(zhì)代謝障礙所引起的臨床表現(xiàn)，茲分述如下。1.神經(jīng)系統(tǒng)癥狀神經(jīng)系統(tǒng)的癥狀是尿毒癥的主要癥狀。在尿毒癥早期，患者往往有頭昏、頭痛、乏力、理解力及記憶力減退等癥狀。隨著病情的加重可出現(xiàn)煩躁不安、肌肉顫動(dòng)、抽搐；最后可發(fā)展到表情淡漠、嗜睡和昏迷。這些癥狀的發(fā)生與下列因素有關(guān)：①某些毒性物質(zhì)的蓄積可能引起神經(jīng)細(xì)胞變性；②電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂；③腎性高血壓所致的腦血管痙攣，缺氧和毛細(xì)血管通透性增高，可引起腦神經(jīng)細(xì)胞變性和腦水腫。2.消化系統(tǒng)癥狀尿毒癥患者消化系統(tǒng)的最早癥狀是食欲不振或消化不良；病情加重時(shí)可出現(xiàn)厭食，惡心、嘔吐或腹瀉。這些癥狀的發(fā)生可能與腸道內(nèi)細(xì)菌的尿素酶將尿素分解為氨，氨剌激胃腸道粘膜引起炎癥和多發(fā)性表淺性小潰瘍等有關(guān)?；颊叱２l(fā)胃腸道出血。此外惡心、嘔吐也與中樞神經(jīng)系統(tǒng)的功能障礙有關(guān)。3.心血管系統(tǒng)癥狀慢性腎功能衰竭者由于腎性高血壓、酸中毒、高鉀血癥、鈉水潴留、貧血及毒性物質(zhì)等的作用，可發(fā)生心力衰竭，心律失常和心肌受損等。由于尿素(可能還有尿酸)的剌激作用，還可發(fā)生無菌性心包炎，患者有心前區(qū)疼痛；體檢時(shí)聞及心包摩擦音。嚴(yán)重時(shí)心包腔中有纖維素及血性滲出物出現(xiàn)。4.呼吸系統(tǒng)癥狀酸中毒時(shí)患者呼吸慢而深，嚴(yán)重時(shí)可見到酸中毒的特殊性Kussmaul呼吸?；颊吆舫龅臍庑萦心蛭叮@是由于細(xì)菌分解睡液中的尿素形成氨的緣故。嚴(yán)重患者可出現(xiàn)肺水腫，纖維素性胸膜炎或肺鈣化等病變，肺水腫與心力衰竭、低蛋白血癥、鈉水潴留等因素的作用有關(guān)。纖維素性胸膜炎是尿素剌激引起的炎癥；肺鈣化是磷酸鈣在肺組織內(nèi)沉積所致。5.皮膚癥狀皮膚瘙癢是尿毒癥患者常見的癥狀，可能是毒性產(chǎn)物對(duì)皮膚感受器的剌激引起的；有人則認(rèn)為與繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)有關(guān)，因?yàn)榍谐谞钆韵俸?，能立即解除這一痛苦的癥狀。此外，患者皮膚干燥、脫屑并呈黃褐色。皮膚顏色的改變，以前認(rèn)為是尿色素增多之故，但用吸收分光光度計(jì)檢查，證明皮膚色素主要為黑色素。在皮膚暴露部位，輕微挫傷即可引起皮膚淤斑。由于汗液中含有較高濃度的尿素，因此在汗腺開口處有尿素的白色結(jié)晶，稱為尿素霜。6.物質(zhì)代謝障礙①糖耐量降低尿毒癥患者對(duì)糖的耐量降低，其葡萄糖耐量曲線與輕度糖尿病患者相似，但這種變化對(duì)外源性胰島素不敏感。造成糖耐量降低的機(jī)制可能為：A.胰島素分泌減少；B.尿毒癥時(shí)由于生長激素的分泌基礎(chǔ)水平增高，故拮抗胰島素的作用加強(qiáng)；C.胰島素與靶細(xì)胞受體結(jié)合障礙，使胰島素的作用有所減弱；D.有關(guān)肝糖原合成酶的活性降低而致肝糖原合成障礙。目前認(rèn)為引起上述變化的主要原因可能是尿素、肌酐和中分子量毒物等的毒性作用。②負(fù)氮平衡負(fù)氮平衡可造成病人消瘦、惡病質(zhì)和低白蛋白血癥。低白蛋白血癥是引起腎性水腫的重要原因之一。引起負(fù)氮平衡的因素有：A.病人攝入蛋白質(zhì)受限制或因厭食、惡心和嘔吐而致蛋白質(zhì)攝入減少；B.某些物質(zhì)如甲基胍可使組織蛋白分解代謝加強(qiáng)；C.合并感染時(shí)可導(dǎo)致蛋白分解增強(qiáng)；D.因出血而致蛋白丟失；E.隨尿丟失一定量的蛋白質(zhì)等。尿毒癥時(shí)大量尿素可由血液滲入腸腔。腸腔細(xì)菌可將尿素分解而釋放出氨，氨被血液運(yùn)送到肝臟后，可再合成尿素，也可合成非必需氨基酸，后者對(duì)機(jī)體是有利的。因此有人認(rèn)為，尿毒癥病人蛋白質(zhì)的攝入量可低于正常人，甚至低于每天20克即可維持氮平衡，但必須給予營養(yǎng)價(jià)值較高的蛋白質(zhì)，即含必需氨基酸豐富的營養(yǎng)物質(zhì)。近年來有人認(rèn)為。為了維持尿毒癥病人的氮平衡，蛋白質(zhì)攝入量應(yīng)與正常人沒有明顯差異；而且認(rèn)為，單純?yōu)榱俗非笱耗蛩氐慕档投^分限制蛋白質(zhì)的攝入量，可使自身蛋白質(zhì)消耗過多，因而對(duì)病人有害而無益。③高脂血癥尿毒癥病人主要由于肝臟合成甘油三酯所需的脂蛋白(前β-脂蛋白)增多，故甘油三酯的生成增加；同時(shí)還可能因脂蛋白脂肪酶(lipoproteinlipase)活性降低而引起甘油三酯的清除率降低，故易形成高甘油三酯血癥。此種改變可能與甲基胍的蓄積有關(guān)。2）尿毒癥病因和發(fā)病機(jī)制尿毒癥時(shí)含氮代謝產(chǎn)物和其他毒性物質(zhì)不能排出乃在體內(nèi)蓄積，除造成水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂外，并可引起多個(gè)器官和系統(tǒng)的病變。1．消化系統(tǒng)體內(nèi)堆積的尿素排入消化道，在腸內(nèi)經(jīng)細(xì)菌尿素酶的作用形成氨，可刺激胃腸粘膜引起纖維素性炎癥，甚至形成潰瘍和出血。病變范圍廣，從口腔、食管直至直腸都可受累。以尿毒性食管炎、胃炎和結(jié)腸炎較為常見。病人常有惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、便血等癥狀。2．心、肺病變水鈉潴留、腎缺血、腎素分泌增加引起的高血壓長期作用于心可引起心力衰竭。血液內(nèi)尿素過高滲入心包和胸膜可引起纖維素性心包炎和纖維素性胸膜炎，聽診時(shí)可聽到心包和胸膜摩擦音。心力衰竭可引起肺水腫。血尿素從呼吸道排出可引起呼吸道炎癥，有時(shí)沿肺泡壁可有透明膜形成；肺毛細(xì)血管通透性增加，肺泡腔內(nèi)有大量纖維蛋白及單核細(xì)胞滲出，很少中性粒細(xì)胞，稱為尿毒癥性肺炎。3．造血系統(tǒng)主要改變?yōu)樨氀统鲅＂儇氀颍篈.嚴(yán)重腎組織損害時(shí)促紅細(xì)胞生成素產(chǎn)生不足。B.體內(nèi)蓄積的代謝產(chǎn)物，有些如酚及其衍生物可抑制骨髓的造血功能。另一些毒物如胍及其衍生物可縮短紅細(xì)胞生存期，加速紅細(xì)胞破壞并可引起溶血。C.轉(zhuǎn)鐵蛋白從尿中喪失過多，造成體內(nèi)鐵的運(yùn)輸障礙。②尿毒癥病人常有出血傾向，表現(xiàn)為牙齦出血、鼻衄、消化道出血等。出血的原因：A.毒性物質(zhì)抑制骨髓，血小板生成減少。B.有些病人血小板數(shù)量并不減少，卻有出血傾向。這可能是由于血液內(nèi)胍類毒性物質(zhì)造成血小板功能障礙，使血小板凝聚力減弱和釋放血小板第3因子的作用降低所致。4．骨骼系統(tǒng)尿素癥時(shí)常有低血鈣。這可能由于：①腎排泄磷酸鹽功能下降，故血中磷酸鹽濃度升高，鈣濃度下降。②體內(nèi)蓄積的磷酸鹽在腸內(nèi)與食入的鈣結(jié)合成不溶解的磷酸鈣，使鈣吸收減少，排出增多。③1,25-二羥膽鈣化醇是維生素D在腸道內(nèi)促進(jìn)鈣吸收的活動(dòng)形式，在腎內(nèi)合成。慢性腎疾病時(shí)，1,25-二羥膽鈣化醇合成發(fā)生障礙，致小腸的鈣吸收不良，引起低血鈣。長期尿毒癥時(shí)血鈣減少可引起甲狀旁腺功能亢進(jìn)，因而引起骨組織普遍脫鈣，稱為腎性骨營養(yǎng)不良(renalosteodystrophy)，其形態(tài)與骨軟化(osteomalacia)和囊狀纖維性骨炎(osteitisfibrosacystica)相似。臨床上使用1,25-二羥膽鈣化醇及其類似藥物治療這些與腎疾病有關(guān)的鈣代謝障礙效果很好。5．皮膚尿毒癥病人皮膚常呈灰黃色并有瘙癢，皮膚的顏色與貧血和尿色素(urochrome)在皮膚內(nèi)積聚有關(guān)。體內(nèi)蓄積的尿素可通過汗腺排出，在皮膚表面形成結(jié)晶狀粉末稱為尿素霜，常見于面部、鼻、頰等處。瘙癢的原因不清楚，可能與尿素對(duì)神經(jīng)末梢的刺激有關(guān)。6．神經(jīng)系統(tǒng)腦組織中大量尿素沉積，滲透壓增高，可引起腦水腫，有時(shí)有點(diǎn)狀出血和小軟化灶。毒性物質(zhì)并可損傷神細(xì)胞引起神經(jīng)細(xì)胞變性，血管通透性增高加重腦水腫。尿毒癥晚期病人可出現(xiàn)昏睡、抽搐、木僵、昏迷等癥狀。有些病人可有周圍神經(jīng)的癥狀和感覺異常、四肢麻木、燒灼感等。其發(fā)生原因還不清楚，可能與甲基胍的含量增高有關(guān)。引起尿毒癥的毒性物質(zhì)尚未完全明了。雖然血尿素含量多少可反映尿毒癥的嚴(yán)重程度，但除尿素外，其他代謝產(chǎn)物和毒性物質(zhì)如胍也有重要作用。尿毒癥的發(fā)生不是某一種毒素單獨(dú)作用引起，而是多種因素綜合作用的結(jié)果。若對(duì)你有所幫助，請(qǐng)采納為答案！