可以看的好嗎，可不可以動手術

      海洋性貧血又稱地中海貧血,是一組遺傳性溶血性貧血.其共同特點是由于珠蛋白基因的缺陷使血紅蛋白中的珠蛋白肽鏈有一種或幾種合成減少或不能合成.導致血紅蛋白的組成成分改變,本組疾病的臨床癥狀輕重不一,大多表現為慢性進行性溶血性貧血.臨床可以大致分為三型.(1)重型：出生數日即出現貧血,肝脾腫大進行性加重,黃疸,并有發(fā)育不良,其特殊表現有：頭大,眼距增寬,馬鞍鼻,前額突出,兩頰突出,其典型的表現是臀狀頭,長骨可骨折.骨骼改變是骨髓造血功能亢進,骨髓勝變寬,皮質變薄所致.少數患者在肋骨及脊椎之間發(fā)生胸腔腫塊,亦可見膽石癥,下肢潰瘍.常見并發(fā)癥有急性心包炎,繼發(fā)性脾功能亢進,繼發(fā)性血色病.(2)中間型：輕度至中度貧血,患者大多可存活至成年.(3)輕型：輕度貧血或無癥狀,一般在調查家族史時發(fā)現.目前并沒有根治的方案,也不能功過手術,輸血和去鐵治療仍是重要治療方法之一.

      你好,地中海貧血主要分為兩大類,由血紅蛋白的α鏈合成減少而引起的貧血稱為甲型地中海貧血,由血紅蛋白β鏈合成減少而引起的貧血稱為乙型地中海貧血.根據病情的輕重不同各自又分為輕型和重型.重型甲型地中海貧血患者一般為死胎或出生后即死亡,死胎全身水腫,肚大,胎盤特別大,故又稱為"水腫胎兒綜合征".而重型乙型地中海貧血患者在出生時往往看不出異常,數月后則慢慢出現面色蒼白,癡呆型面容,發(fā)育不良,并且貧血不斷加重,常需間斷的輸血來維持生命.就目前的醫(yī)療水平,即使竭盡全力治療,病孩也難以活到成年.

      地中海貧血是一組遺傳性溶血性貧血.其共同特點是由于珠蛋白基因的缺陷使血紅蛋白中的珠蛋白肽鏈有一種或幾種合成減少或者不能合成,導致血紅蛋白的組成成分改變,本組疾病的臨床癥狀輕重不一,大多表現為慢性進行性溶血性貧血.
      許多地中海貧血患者在青春期并沒有正常的發(fā)育,這是因為體內過量的鐵負荷,不但損害了控制性發(fā)育的內分泌腺,還損害了性腺本身（男性的睪丸,女性的卵巢）,這些情況通常發(fā)生在那些早期并未接受完善治療的患者身上.
      現在一般的治療方法如下：1.一般治療：注意休息和營養(yǎng),積極預防感染,適當補充葉酸和維生素E；2.輸血和去鐵治療：此法在目前仍是重要治療方法之一；3.鐵螯合劑.
      而骨髓移植是目前公認的唯一能根治該病的手段.
      以上是對“可以看的好嗎，可不可以動手術”這個問題的建議，希望對您有幫助，祝您健康！

      海洋性貧血亦可譯為地中海貧血,是由于血紅蛋白的珠蛋白鏈有一種或幾種的合成收到部分或完全抑制所引起的一組遺傳性溶血性貧血.可分為α海洋性貧血和β海洋性貧血,α海洋性貧血由于基因組中DNA發(fā)生不同程度的缺失和缺陷,累計α基因,如果4個基因僅累及1個,表現為靜止型,如缺失2個表現為標準型,具有輕度臨床表現,缺失3個則為血紅蛋白H（β4）病,如4個全部缺失則α鏈絕對缺乏,臨床上表現為極為嚴重的血紅蛋白Bart胎兒水腫綜合征.β海洋性貧血時常染色體顯性遺傳,如果父母雙方均為雜合子,子女有1/4從雙親均遺傳到β海洋性基因,表現為純合子（重型）,2/4從父母一方遺傳到β海洋性貧血基因,表現為雜合子（輕型）,另1/4正常.對于靜止型或標準型α海洋性貧血,一般患者無貧血或任何癥狀,可有輕度紅細胞形態(tài)變化,對于血紅蛋白H病,多數貧血較輕或有中度貧血,感染或服用氧化劑藥物后貧血加重并出現黃疸.血紅蛋白Bart胎兒水腫綜合征是最嚴重類型,胎兒多在妊娠30~40周于宮內死亡或產后數小時死亡.對于β海洋性貧血,輕型臨床可無癥狀,或僅輕度貧血；中間型貧血中毒,少數有輕度骨骼改變,性發(fā)育延遲；重型患兒產時正常,出生后半年逐漸蒼白,貧血重度,有黃疸及干屁大,生長發(fā)育遲緩,骨質疏松,甚至發(fā)生病理性骨折,額部隆起,鼻梁凹陷,眼距增寬,呈特殊面人.
      對于海洋性貧血,目前尚無根治方法,無貧血或僅有輕度貧血的輕型海洋性貧血一般不需要治療,對誘發(fā)溶血的因素如感染等應積極防治.對于重型β海洋性貧血斑脾功能亢進及明顯壓迫癥狀和血紅蛋白H病可以用脾切除治療.近年來主張輸血療法,經常保持血紅蛋白在100g/L,以保證生長發(fā)育.目前已有應用異基因骨髓移植而獲得成功的報道,但臨床上未大規(guī)模開始施行,如果想要治愈的話可以咨詢一下相關專家.

      先天性貧血是由于紅細胞中血紅蛋白的合成發(fā)生了障礙而致的溶血性貧血.根據孩子的年齡及頻繁輸血的情況看,問題應該比較嚴重,脾切除估計以無多大作用.造血干細胞移植異基因造血干細胞移植是目前能根治重型β地貧的方法,如有HLA相配的造血干細胞供者,我個人你認為可以進行手術,

      先天性貧血是由于紅細胞中血紅蛋白的合成發(fā)生了障礙而致的溶血性貧血,該病在廣東的發(fā)生率為5～6％.地中海貧血主要分為兩大類,由血紅蛋白的α鏈合成減少而引起的貧血稱為甲型地中海貧血,由血紅蛋白β鏈合成減少而引起的貧血稱為乙型地中海貧血.根據病情的輕重不同各自又分為輕型和重型.重型甲型地中海貧血患者一般為死胎或出生后即死亡,死胎全身水腫,肚大,胎盤特別大,故又稱為"水腫胎兒綜合征".而重型乙型地中海貧血患者在出生時往往看不出異常,數月后則慢慢出現面色蒼白,癡呆型面容,發(fā)育不良,并且貧血不斷加重,常需間斷的輸血來維持生命.就目前的醫(yī)療水平,即使竭盡全力治療,病孩也難以活到成年,這給家庭和社會都造成了極其沉重的經濟和精神負擔.與重型地中海貧血截然不同的是,輕型患者病情很輕,常沒有癥狀或只有輕度貧血,他們的體力,智力,壽命均不受影響.如果兩個患同類的輕型地中海貧血的青年結婚,則有1／4的機會生出一個重型的患兒,這就是為何廣東這樣的地中海貧血高發(fā)區(qū)不斷有重型患兒出生的原因.目前對地中海貧血最有效的辦法是進行產前診斷,以防止重癥患兒的出生.