您好！我是肺氣腫患者，病因是因..

      肺氣腫是指多種原因引起的肺臟過度充氣而導(dǎo)致的慢性呼吸道疾病.其中以呼吸道阻塞引起的肺氣腫最為常見,而呼吸道阻塞的常見原因有支氣管炎,支氣管哮喘,支氣管擴(kuò)張和重癥肺結(jié)核等疾病.肺氣腫的臨床表現(xiàn)癥狀輕重視肺氣腫程度而定.早期可無癥狀或僅在勞動(dòng),運(yùn)動(dòng)時(shí)感到氣短,逐漸難以勝任原來的工作.隨著肺氣腫進(jìn)展,呼吸困難程度隨之加重,以至稍一活動(dòng)甚或完全休息時(shí)仍感氣短.此外尚可感到乏力,體重下降,食欲減退,上腹脹滿.引起肺氣腫的主要是慢性支氣管炎,因此除氣短外還有咳嗽,咳痰等癥狀,早期僅有呼氣相延長或無異常.典型肺氣腫者胸廓前后徑增大,呈桶狀胸,呼吸運(yùn)動(dòng)減弱,語音震顫減弱,叩診過清音,心臟濁音界縮小,肝濁音界下移,呼吸音減低,有時(shí)可聽到干,濕羅音,心率增快,心音低遠(yuǎn),肺動(dòng)脈第二心音亢進(jìn).肺氣腫常因慢性支氣管炎病程演變而來,與遺傳無關(guān).一般是慢支-慢阻肺--肺心病
      
      

      a1抗胰蛋白酶是廣泛存在于組織和體液中,對彈性蛋白酶在內(nèi)的多種蛋白水解酶具有抑制作用.a1抗胰蛋白酶缺乏時(shí)會(huì)導(dǎo)致肺氣腫的發(fā)生：由于諸上原因,使細(xì)支氣管和肺泡殘氣量增多,壓力升高,導(dǎo)致細(xì)支氣管擴(kuò)張,肺泡最終破裂融合成為含氣的大囊腔,形成肺氣腫.
       癥 狀：1,患者除咳嗽.咳痰等外,常因 阻塞性通氣障礙出現(xiàn)吸氣性呼吸困難,氣促,胸悶,發(fā)紺等缺氧癥狀,嚴(yán)重時(shí)可出現(xiàn)"桶狀胸 "2,后期由于肺泡間隔毛細(xì)血管床長期壓迫及數(shù)量減少,使肺循環(huán)阻力增加,肺動(dòng)脈壓力增高,最終導(dǎo)致"慢性肺源性心臟病".
       該病有一定的遺傳性,遺傳者a1抗胰蛋白酶因血清中的含量較低,肺氣腫的發(fā)病率較一般人高達(dá)約15倍.
      

      你好,我不知道你問的是肺氣腫的癥狀,還是α1-抗胰蛋白酶缺乏的癥狀.我分別給你介紹一下：
      肺氣腫
      臨床表現(xiàn)癥狀輕重視肺氣腫程度而定.早期可無癥狀或僅在勞動(dòng),運(yùn)動(dòng)時(shí)感到氣短,逐漸難以勝任原來的工作.隨著肺氣腫進(jìn)展,呼吸困難程度隨之加重,以至稍一活動(dòng)甚或完全休息時(shí)仍感氣短.此外尚可感到乏力,體重下降,食欲減退,上腹脹滿.引起肺氣腫的主要是慢性支氣管炎,因此除氣短外還有咳嗽,咳痰等癥狀,早期僅有呼氣相延長或無異常.典型肺氣腫者胸廓前后徑增大,呈桶狀胸,呼吸運(yùn)動(dòng)減弱,語音震顫減弱,叩診過清音,心臟濁音界縮小,肝濁音界下移,呼吸音減低,有時(shí)可聽到干,濕羅音,心率增快,心音低遠(yuǎn),肺動(dòng)脈第二心音亢進(jìn).
      α1-抗胰蛋白酶缺乏癥
      臨床表現(xiàn)：在出生后第一周可有膽汁淤積性黃疸 大便不著色 尿色深 體檢可發(fā)現(xiàn)肝腫大 生化指標(biāo)有梗阻性黃疸的指征 2～4個(gè)月時(shí)黃疸往往消失 在2歲以后可現(xiàn)肝硬化
      在成年人 大多數(shù)α1-AT缺乏癥患者以突出的門脈高壓癥為首發(fā)表現(xiàn) 患者常死于上消化道出血和/或肝昏迷 常發(fā)生肺氣腫 男性肝硬化和肝癌的發(fā)病率高于女性
      由α1-AT缺乏導(dǎo)致肝硬化患者 肝臟腫瘤發(fā)病率很高 以起源于肝細(xì)胞者居多 部分起源于膽管.
      并發(fā)癥：患者易并發(fā)肝炎 膽汁淤積性黃疸 肝硬化 肝癌 肺氣腫 上消化道出血或肝昏迷等 .
      治療：目前尚無特效療法 因而最好的辦法是避免α1-AT缺乏癥的發(fā)生 預(yù)防措施包括戒煙,去除可導(dǎo)致呼吸道阻塞的因素,預(yù)防支氣管肺部感染及全身健康的評價(jià)等 父母為Pizz雜合子 其子女有225%的可能出現(xiàn)Pizz表型 在15～17周胎齡時(shí) 直接取胎兒臍血作Pizz表型分析 對具有發(fā)病危險(xiǎn)的胎兒終止妊娠有肯定的價(jià)值 對α1-AT缺乏癥患者 較有前途的治療方法是：①肝臟移植；②利用遺傳工程的方法對患者植入Z基因 以使其產(chǎn)生α1-AT；③基因重組 .
      通過我的介紹,這種疾病還是有遺傳的可能性的.
      
      
      以上是對“您好！我是肺氣腫患者，病因是因..”這個(gè)問題的建議，希望對您有幫助，祝您健康！

      癥狀：成人以突出的門脈高壓證為首發(fā)表現(xiàn),有上消化道出血和/或肝昏迷,常并發(fā)肺氣腫,嚴(yán)重者可發(fā)生肝癌和肝硬化,且由a1抗胰蛋白酶缺乏引起的肝硬化患者引起肝癌的比例較高.該病是一種先天性代謝病,通過常染色體遺傳.
      

      這種病是由于基因問題所以會(huì)遺傳
      病因a1抗胰蛋白酶(a1AT)為肝臟合成的一種低分子量的糖蛋白,是血漿中球蛋白的主要組成部分,具有抑制胰蛋白酶和其他蛋白酶的作用.a1抗胰蛋白酶缺乏癥是由于遺傳缺陷,致血清中正常a1AT缺乏,而異常a1AT大量積聚于肝內(nèi).有證據(jù)表明,a1--抗胰蛋白酶缺乏者是否發(fā)展成肝病,除了遺傳缺陷外,與之無關(guān)的其他遺傳特性及環(huán)境因素可能同時(shí)起著重要作用.
      a1AT基因表現(xiàn)型及與肝病的關(guān)系
      控制肝細(xì)胞合成a1AT的決定基因位于14q32.1,為常染色體顯性遺傳,應(yīng)用酸性淀粉膠或免疫電泳法,可將此蛋白酶抑制物Pi按基因分型.目前已知有40種以上不同的a1AT基因表現(xiàn)型,按淀粉膠電泳中a1AT移動(dòng)速度,最快的是PiFF,其次為PiMM,PiSS,最慢的是PiZZ.不同變異基因決定了血清a1AT的濃度.正常人血清.a1AT是由純合子MM基因型決定,稱為PiMM,其濃度為2-3g/L.其他表現(xiàn)型者血清a1AT的濃度均有不同程度地低于正常水平,其中PiZZ純合子基因表現(xiàn)型者血清a1AT的濃度僅為正常人的15％,約為0.2 g／L,是典型的a1AT缺乏癥個(gè)體基因表現(xiàn)型.
      在眾多的基因表現(xiàn)型中,PiZZ基因型與肝病的關(guān)系最為密切,該純合子基因決定的病理性a1AT與正常a1AT相比,多肽鏈排列異常,分子量小而溶解度低,以致肝臟不能排至血中,大量積聚肝細(xì)胞內(nèi),使肝組織受損,結(jié)果引起肝硬化.此外尚有MS,MZ,SZ等雜合子基因表現(xiàn)型與肝病相關(guān),他們所引起的肝硬化病情較輕,發(fā)展較慢.
      
      

      肺氣腫是指終端細(xì)支氣管遠(yuǎn)端的氣道彈性減退,過度膨脹,充氣,和肺容積增大或同時(shí)伴有氣道壁破壞的病理狀態(tài).按其發(fā)病原因肺氣腫有如下幾種類型：老年性,代償性,間質(zhì)性,灶性,旁間隔性,阻塞性肺氣腫.一般認(rèn)為與支氣管阻塞以及蛋白酶-抗蛋白酶失衡有關(guān).發(fā)病機(jī)制：彈性蛋白酶及其抑制因子失衡,人體內(nèi)存在彈性蛋白酶和彈性蛋白酶抑制因子（主要為a1-抗胰蛋白酶）,吸煙可以使中性粒細(xì)胞釋放彈性蛋白酶,煙霧中的過氧化物還使a1-抗胰蛋白酶的活性降低,導(dǎo)致肺組織彈力纖維分解,造成肺氣腫.此外,先天性遺傳缺乏a1-抗胰蛋白酶者易于發(fā)生肺氣腫.臨床表現(xiàn)癥狀輕重視肺氣腫程度而定,早期可無癥狀或僅在勞動(dòng)運(yùn)動(dòng)時(shí)感到氣短,逐漸難以勝任原來的工作,隨著病情加重,呼吸困難程度加重,以至稍微勞動(dòng)或者休息仍感到氣短,另外尚感到乏力,體重下降,食欲減退,上腹脹滿.除氣短外還有咳嗽,咳痰等癥狀,早期僅有呼氣相延長或無異常.典型肺氣腫者胸郭前后徑增大,呈桶狀胸,呼吸運(yùn)動(dòng)減弱,語音震顫減弱,叩診過清音,心臟濁音界縮小,肝濁音界下移,呼吸音減低.此病不會(huì)遺傳給下一代.
      

      肺氣腫早期可以沒有明顯的癥狀.典型癥狀是勞力性氣促,并進(jìn)行加重,在原有咳嗽,咳痰等慢性支氣管炎的基礎(chǔ)上出現(xiàn)逐漸加重的呼吸困難,此時(shí)患者多已發(fā)展為慢性阻塞性肺疾?。–OPD）
      阻塞性肺氣腫的發(fā)病機(jī)制至今尚未完全闡明.蛋白酶與抗蛋白酶失衡學(xué)說受到重視.蛋白酶可以分解肺組織,如彈性蛋白酶可以分解彈性纖維,造成肺氣腫病變.但是正常情況下,蛋白酶抑制因子（主要為a1-抗胰蛋白酶 a1-AT）可以抑制蛋白酶的活力,避免肺氣腫的發(fā)生.如果蛋白酶增多或者蛋白酶抑制因子減少,發(fā)生不平衡狀態(tài),即可引起肺氣腫.感染,吸煙,大氣污染,職業(yè)粉塵可以引起內(nèi)源性和外源性蛋白酶的增加.
      另外,肺氣腫的發(fā)生還與遺傳因素有關(guān),也就是你所關(guān)心的問題.a1-AT缺乏性肺氣腫是由先天性遺傳性缺乏a1-AT所致,其中ZZ純合子發(fā)病年齡較輕,進(jìn)展快,多見于雙飛夏夜基底部,常并發(fā)肺大炮,常為全小葉性肺氣腫,患者血液中a1-AT的濃度可以接近于零.而國內(nèi)尚未發(fā)現(xiàn)純合子的例子.而且多種因素聯(lián)合促進(jìn)肺氣腫的發(fā)展.
      目前對于已經(jīng)形成肺氣腫尚無治療方法可以使其逆轉(zhuǎn),各種治療的目的在于緩解肺氣腫病變的進(jìn)展,改善呼吸功能,提高生活,工作質(zhì)量.對于阻塞性肺氣腫早期無明顯癥狀者,治療重點(diǎn)是避免有害因素（如戒煙,改善廚房通氣）,適當(dāng)鍛煉身體,增強(qiáng)體質(zhì).
      
      以上是對“您好！我是肺氣腫患者，病因是因..”這個(gè)問題的建議，希望對您有幫助，祝您健康！